Pazzia: non ci può essere una “predisposizione genetica” perché si “autodetermina” come risposta “chimico-fisica del cervello” alla relazione e allo stress.
La principale differenza fra neurotrasmettitori e ormoni è che: gli ormoni entrando nel torrente circolatorio possono agire anche a distanza (1) mentre i neurotrasmettitori agiscono in loco (nello spazio sinaptico della cellula che li produce).
I neurotrasmettitori si dividono in neurotrasmettitori a basso peso molecolare e neuro-peptidi, nelle vescicole presinaptiche dei neuroni possono essere contenute entrambi i tipi di molecola. Per esempio nelle vescicole piccole sono contenute acetilcolina, gaba, glutammato, glicina, in quelle grandi le catecolamine e la serotonina.
Alcuni precursori dei neurotrasmettitori vengono sintetizzati dal corpo umano altri no per esempio:
il precursore della dopamina, norepirefrina, epinefrina, viene sintetizzato dal corpo umano (tirosina) mentre i precursori della acetilcolina e serotonina no.
Le catecolamine vengono sintetizzate dal corpo umano in questa sequenza: tirosina-L-dopa-dopamina-norepirefrina-epinefrina.
La norepirefrina è presente nel corpo cellulare del locus ceruleo e a livello del tronco encefalico dove sono presenti i principali meccanismi di “attivazione” dell’organismo che esercitano funzioni modulatorie complesse, i neuroni di questa porzione cerebrale sono di numero limitato ma si proiettano diffusamente su tutta la corteccia, il cervelletto e il midollo spinale.
La norepirefrina è anche il neurotrasmettitore dei neuroni post gangliari del sistema nervoso simpatico. Un’ importante via dopaminergica si proietta dall’ipotalamo alla ghiandola ipofisaria che regola la secrezione ormonale.
Da ciò si deduce che la dopamina essendo precursore della norepirefrina, probabilmente viene prodotta dal cervello in gran quantità quando il soggetto ha bisogno di una gran quantità di norepirefrina, ovvero è in una situazione in cui il fisico deve essere attivato al massimo per esempio per poter affrontare una “lotta”, le vie dopaminergiche mesolimbiche e la mesocorticali hanno un importanza critica per le manifestazioni affettive ed emozionali per l’attenzione e la motivazione, quindi per esempio una lotta per una sopravvivenza “psicologica-identitaria” come può essere una situazione di mobbing lavorativo(affetti, emozioni, motivazioni), e una lotta per una sopravvivenza fisica come può essere un conflitto armato (disturbi post traumatici da stress/guerre), attivano gli stessi circuiti che se troppo lungamente e intensamente stimolati vanno in tilt, ossia blocco di tutto come nel gioco del flipper.
Ora nella vita di soggetti cosi detti schizofrenici sono sempre presenti eventi di vita stressanti, e non si capisce per quale motivo la psichiatria si ostini a cercare predisposizioni genetiche che portino questi soggetti a produrre più dopamina del necessario se non per il fatto che questo li giustificherebbe a trattarli con anti-dopaminergici per tutta la loro vita, misconoscendone gli effetti collaterali dannosi per la loro salute.
In definitiva la cura per queste persone consisterebbe nel bloccare il rilascio di dopamina, quindi nel bloccare una risposta di reazione dell’organismo sia sul piano dell’attivazione motoria che ideativa, naturalmente l’intensità dell’emozione della paura (angoscia) non si estingue, in quanto segue circuiti neuronali differenti, ma si estingue la risposta motoria e ideativa alla paura, visibile dall’osservatore esterno.
Questa sarebbe la terapia farmacologica, ma viene il sospetto che serva più a chi non vuole vedere le reazioni del soggetto che è andato fuori fase piuttosto che per curare il soggetto che sarebbe fuori fase.
Tornando alle catecolamine, cui fa parte la dopamina, è scientificamente dimostrato che se l’attività presinaptica si protrae nel tempo si manifestano altre modificazioni fra una sintesi di notevole quantità di norepinefrina, quando il soggetto è sottoposto a stress. Per soddisfare la necessità di produrre più norepinefrina, il gene della tirosin idrossilasi, è sollecitato ad aumentare temporaneamente la sintesi dell’enzima, oltre all’ aumento della trascrizione della tirosin-idrossilasi, ma l’induzione della tirosin-idrossilasi è stato il primo esempio conosciuto di modificazione dell’espressione di un gene, da parte di un neuro trasmettitore. Pertanto come valutare le eventuali maggiori probabilità fra familiari (peraltro poco accentuate rispetto i soggetti di confronto) di avere geni predisponenti la schizofrenia? Se le condizioni relazionali stesse (stress familiare?) possono generare modificazioni nelle espressioni genetiche?
In conclusione non vanno sovrapposte le malattie neurologiche le quali possono avere cause genetiche ed organiche verificabili con i problemi di adattamento comportamentale di un soggetto a situazioni limite nella sua vita che possono condurlo a un “collasso psichico” (follia) causato da un eccessiva e prolungata richiesta di sforzo adattivo contro una limitata capacità dell’organismo di poter far fronte psichicamente all’evento.
- (1)Gli psicofarmaci che vengono assunti entrano anch’essi nel torrente circolatorio, in teoria dovrebbero “riequilibrare” presunti squilibri chimici dei neuromediatori nel cervello ma la modalità con cui accedono al cervello è identica a quella degli ormoni, ossia attraverso il circolo sanguineo, già questa è una notevole incongruenza, circa la “terapeuticità” degli psicofarmaci.
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